癌症中心的研究人员进行的一项新研究发现，FOXA1基因在三种驱动前列腺癌的方法中超越了正常生物学。他们将FAST，FURIOUS和LOUD这三个类称为独特类。研究结果发表在杂志上。

资深研究作者，病理学中心主任和大学病理学教授，医学博士说：“这是非常有趣且复杂的生物学。”

我们发现相同的基因可以通过三种不同的方式转化为癌基因。一种在细胞核中快速移动，第二种与染色质紧密结合，第三种将自身放大从而变得很大。这三种改变类别对患者具有不同的临床意义。

1类突变是FAST。它们使转录因子更快地穿过DNA，从而使雄激素受体伴侣激活促癌基因的表达。想象一下，驾驶员高速前进。这些突变见于早期前列腺癌，很可能触发了这种疾病。

2类突变是严重的。该突变导致FOXA1分子的一部分被切除。该截短的分子非常牢固地与DNA结合，阻止了正常FOXA1的结合。这些突变在对致死激素治疗有抵抗力的前列腺癌中发现，并促进了癌症向远处的扩散。认为该突变体与DNA具有强烈的结合力，并能使癌症具有攻击性。

3类突变是LOUD。它们涉及FOXA1基因组位置的复杂重排，从而产生重复表达，其中FOXA1或其他癌基因被过度表达。换句话说，扩增的致癌基因在最大的音量下可以被生物学听到。这可以在早期和转移性癌症中发生。

快速和愤怒的突变是相互排斥的，但它们本身可以存在很大的重排，也可以与其他两个中的任意一个混合。

FOXA1以前已知会在前列腺癌中发生突变，但对其生物学功能了解甚少。科学家们不确定FOXA1是癌基因是否会助长癌症，抑或是抑制肿瘤的药物。Rogel癌症中心的研究小组现在澄清了FOXA1作为致癌基因驱动因子的作用，除了对三种新颖的FOXA1改变进行了分类。

九江男科医院支出户研究人员通过使用来自包括癌症中心的多个集合的1,546个前列腺癌样本的RNA测序数据，发现其患病率增加。

致癌基因往往更易于开发疗法，因为从理论上讲，您可以用靶向药物来阻断它们。但是，FOXA1是一​​个具有挑战性的靶标，因为它是一种转录因子，众所周知这是一类很难被小分子抑制的蛋白质。但是，科学家们现在正在开发创新的策略来追求这些'不起眼的'靶标。

该信息还可用于识别患有更具攻击性的疾病的患者，或开始理解为什么患者对治疗的反应不同。

这组作者还表明，在乳腺癌中发现了三类FOXA1改变，大概以与影响雄激素受体相似的方式影响雌激素受体。FOXA1改变与膀胱癌和某些唾液腺癌有关。