雄激素，通常称为雄性激素，可刺激前列腺癌细胞生长。因此，许多靶向该癌症的药物都集中在阻止雄激素的生物合成或阻断雄激素受体上。这种标准治疗称为雄激素剥夺治疗。

但是，患者会对这种疗法产生抵抗力，并发展为雄激素非依赖性或去势抵抗性前列腺癌。这种形式难以治疗，这是前列腺癌是男性癌症死亡的第二大原因之一。

雄激素受体或AR是前列腺组织中的一种细胞蛋白，可通过结合雄激素（例如睾丸激素）来激活。然后，AR移至细胞核，以调节一系列基因的转录。在前列腺癌中，AR中的突变使其能够调节转录而无需结合雄激素。

大学的研究人员发现了AR在前列腺细胞中的新功能-AR被导入并定位于细胞的线粒体中，在调节线粒体多个过程中起着新的作用。线粒体位于细胞的细胞质中，是细胞的动力源。每个细胞中的许多线粒体都能产生大约90％的能量细胞存活。

细胞的DNA基因组位于细胞核内。但是具有37个基因的人类线粒体和具有20,000个基因的人类核参与了错综复杂但知之甚少的串扰，有助于微调细胞代谢。

由医学院遗传学教授，综合癌症中心的高级科学家博士领导的研究提供了一种新的线粒体交叉核元素这种说法可能很有趣，因为有几项研究已将AR和线粒体独立地与前列腺癌的风险，攻击性和结果联系起来。

详细地，他及其同事发现AR定位于前列腺组织和前列腺细胞系中的线粒体，并且可以在体外导入到线粒体中。AR的导入取决于他的团队在AR上发现的长36个氨基酸的线粒体定位序列。该序列的删除取消了导入。

九江男科医院指出该研究人员发现，通过敲除或表达AR的细胞构建体，AR表达与线粒体DNA含量与调节线粒体DNA含量的线粒体转录因子TFAM的数量呈反比关系。

AR的表达降低了氧化磷酸化亚基的表达，不稳定的氧化磷酸化超复合物和降低的氧化磷酸化酶活性。此外，线粒体损伤诱导AR表达并增加其易位至线粒体。